Cause di aumento dell'omocisteina
Chiedi al medicoTerapia dell'iperomocisteinemia
Meccanismi del danno vascolare da aumento dell'omocisteina
Il deposito di omocisteina sulla parete vasale risulta lesivo, attraverso vari meccanismi:
1. Azione diretta sull'endotelio e sulla parete vasale con marcato effetto aterogeno;
2. Azone sulle piastrine, con aumento della adesività ed aggregabilità piastrinica;
3. Azione sui fattori della coagulazione e sulle lipoproteine (riduzione dell'attivita' del antitrombina III, riduzione dell'attivazione della proteina C, attivazione del fattore VII, riduzione dell'attivita' del PTA, ossidazione delle LDL).
Come si e' già detto l'iperomocisteinemia costituisce un fattore di rischio cardiovascolare importante ed indipendente: l'aumento della concentrazione plasmatica a digiuno dell'omocisteina, come dimostrato da una meta-analisi di 27 studi nel 1995, e' associato ad un incremento del rischio di infarto miocardio acuto. Il danno e il rischio vascolare da iperomocisteinemia, analogamente alla ipercolesterolemia, sono graduali e continui e non esiste quindi cut-off discriminante il rischio dal non -rischio.Ammettendo l'esistenza di una relazione lineare tra livelli di omocisteina e rischio di coronaropatia si è calcolato che un incremento di 5 µmoli/L di omocisteina causa un aumento del rischio di infarto al miocardio di 1.6 volte per gli uomini e di 1.8 volte per le donne, risultato analogo a quello ottenuto con un aumento di circa 20 mg % di colesterolo plasmatici. Risultati analoghi sono segnalati per il circolo celebrale ed artero-venoso degli arti: in caso di iperomocisteinemia il rischio di ictus e' di 2,5 volte il normale e di 7 volte il normale rischio di arteriopatie periferiche e di 2,6 volte il normale rischio di trombosi venosa agli arti (soprattutto in persone giovani, sotto i 40 anni, e donne).
