Introduzione
Le malattie cardiovascolari sono la maggiore causa di morbilità e mortalità nei paesi occidentali. I tradizionali fattori di rischio, come l’ipercolesterolemia, l’ipertensione, il diabete ed il fumo, non rendono tuttavia ragione di tutti i casi di queste patologie. Nel campo della cardiopatia coronarica ad es. il solo fattore colesterolo risulta non essere la causa in oltre il 35% dei casi. In alcuni soggetti il solo fattore di rischio evidente è una storia familiare di malattia cardiovascolare precoce, spesso tuttavia senza una chiara predisposizione genetica. Emerge quindi la necessità di identificare altri marcatori di rischio cardiovascolari che accrescano le nostre conoscenze sui meccanismi fisiopatologici della malattia e che permettano lo sviluppo di nuove misure preventive e terapeutiche. Negli ultimi vent’anni, molto interesse ha destato il possibile ruolo dell’aumento dell’omocisteina nel plasma nella patogenesi della malattia cardiovascolare e tromboembolica. Numerosi dati clinici supportano l’iperomocisteinemia come fattore di rischio per infarto miocardico, ictus cerebrale, vasculopatia periferica e trombosi.
L’iperomocisteinemia è forse l’unico tra gli stati trombofilici che possa essere trattato con la supplementazione vitaminica.
L’iperomocisteinemia è causata da un’insieme di più fattori; ma mentre molti di questi possono essere difficilmente modificati (stati patologici; terapie o condizioni acquisite), essi stessi coesistono con altri fattori invece modificabili: ad esempio determinati stili di vita: il tabagismo, l’eccessivo consumo di caffè e di bevande alcoliche, un’alimentazione non equilibrata, una ridotta attività fisica possono essere associate ad ipeomocisteinemia. Pertanto l’astensione dal fumo, riduzione del consumo di caffè e di bevande alcoliche, variazioni nella dieta e supplementazione vitaminica (specialmente Vit. B6, B12, e folati) può ridurre i livelli di omocisteina anche se in presenza di altre cause.
